Defekten drabbar vanligen båda ögonen samtidigt eller med kort mellanrum.

Linsluxation debuterar vanligen först någonstans vid fyra till sju års ålder. Yngre fall där hunden drabbas redan vid tre års ålder har dock förekommit.

Linsluxation har som regel ett relativt långsamt förlopp, men upplevs vanligen som akut då man som hundägare oftast inte upptäcker luxationen förrän hunden börjar uppvisa tecken på synbesvär samt smärta. Till följd av hur linsen rör sig inuti ögat då den lossat kan olika besvär märkas. I vissa fall blir blodkärlen i ögonvitan förstorade och därmed mer synliga till följd av att trycket i ögat ökar. I andra fall kan man ana dimgrå ton mitt i ögat. Denna uppstår då den lösa linsen gnider emot hornhinnan och grumlar dess yta.

Vid tryckförändringar i ögat på grund av att linsen fallit ur läge kan den drabbade hunden uppleva såväl irritation som stark smärta vilket ofta leder till att hunden gnuggar eller river mot ögat. Hunden behöver i detta skede omedelbar vård med trycksänkande ögondroppar för att förhindra att synnerven skadas allvarligt. Har hunden inte kommit under behandling inom 72 timmar från att trycket ökat är skadan i regel irreversibel och hunden blir totalt blind. Tillståndet är i det här läget mycket smärtsamt för hunden och bör tas på största allvar.

I gynnsamma fall där en luxering upptäcks i tid innan ögat blivit allt för allvarligt skadat kan en operation utföras där linserna avlägsnas kirurgiskt. Hunden behåller då ledsyn och kan leva ett fullgott liv. Hundar är i regel mycket anpassningsbara och lär sig allt som oftast att använda sina andra sinnen för att kompensera en nedsatt syn. En hund som drabbas av linsluxation är således inte nödvändigtvis dömd till döden.

Linsluxation kan ibland orskas av särskilt kraftigt yttre våld som t ex vid bilolyckor eller mycket kraftigt slag mot huvudet.

Behandling/Medicinering
Operation är nästan alltid den enda effektiva åtgärden, men resultaten har hittills inte varit de bästa. Ögat blir till slut ofta blint. Den ärftliga typen av linsluxation drabbar förr eller senare också det andra ögat.

Arvsgång
Linsluxation nedärvs vanligen recessivt autosomalt vilket innebär att båda föräldrarna måste vara antingen anlagsbärare eller sjuka för att sjukdomen skall uppkomma hos avkomman.

Sjukdomen drabbar hanar och tikar lika.

Detektion

Linsluxation diagnostiseras genom ögonlysning.

Vid ögonlysning av kan en subluxation upptäckas innan linsen hinner luxera helt och eventuella skador på ögonen kan därmed minimeras.

Tecken på linsluxation som hundägaren själv kan se framträder först då tillståndet är betydligt allvarligare än att linsen subluxerat.

Avelsrekommendation
Avelsförbud för drabbad hund

Avelsförbud för drabbad hunds föräldrar

Avelsförbud för drabbad hunds avkommor

Avelsförbud för drabbad hunds helsyskon

Avelsförbud för drabbad hunds mor-/farföräldrar

Avelsförbud för drabbad hunds barnbarn

I det europeiska ögonprogrammet (ECVO Eye Scheme), som Danmark, Norge och Finland nu har, och som Sverige kanske går med i, bedöms glaskroppsframfall (vitreous prolapse, vitreous leakage) som misstänkt linsluxation.

Det svenska SKK-programmet har en separat diagnos glaskroppsframfall därför att den svenska ögonpanelen ville ha den åtskild från linsluxation. Det finns raser som kan ha glaskroppsframfall utan att få linsluxation. Den separata diagnosen ger bättre möjlighet att hitta dessa fall och att följa dem. I raser där linsluxation förekommer är glaskroppsframfall alltid ett misstänkt första symtom.

Behandling/Medicinering
Det finns ingen behandlingsmetod.

Arvsgång
Glaskroppsframfall nedärvs vanligen recessivt autosomalt vilket innebär att båda föräldrarna måste vara antingen anlagsbärare eller sjuka för att sjukdomen skall uppkomma hos avkomman.

Sjukdomen drabbar hanar och tikar lika.

Detektion

Glaskroppsframfall diagnostiseras genom ögonlysning.

Avelsrekommendation
Hund drabbad av glaskroppsframfall:
Ingen avel innan ny ögonlysning om 6 månader.

Om glaskroppsframfallet inte har ökat och om det inte finns tecken på linsluxation: avel i begränsad omfattning = 1 kull.

Ny ögonlysning om ytterligare 6 månader. Om fortfarande oförändrat: inga avelsrestriktioner

Avel med nära släktingar: inga restriktioner

Fortskridande förtvining av näthinnan. Drabbar bägge ögonen samtidigt.

I sjukdomens tidiga stadie blir den påverkade hunden nattblind. Den tappar förmågan att justera sin synförmåga till dunkelt ljus. Detta märks bl a genom att hunden vid gång i svag belysning stöter i saker och ting, samt att hunden kan börja känna sig otrygg när den är ensam i mörker.Därefter försämras hundens synförmåga även i dagsljus.

Sjukdomen resulterar i att hunden helt tappar synen.

Behandling/Medicinering
Sjukdomen går inte att behandla

Arvsgång
PRA är en ärftlig autosomal enkel recessiv sjukdom, vilket innebär att båda föräldrarna måste vara antingen anlagsbärare eller sjuka för att sjukdomen skall uppkomma hos avkomman.
Sjukdomen drabbar hanar och tikar lika.

All avkomma till sjuk hund blir minst anlagsbärare.

Detektion

PRA diagnostiseras vanligen genom s k ögonlysning. Ögonlysning innebär att veterinären, efter utvidgning av hundens pupiller med hjälp av ögondroppar, tittar in i ögonen med hjälpa av ett speciellt instrument. Ögonlysning görs endast av särskilt utbildade veterinärer. En ögonlysning visar endast att hunden ej har PRA för tillfället. Hunden kan mycket väl komma att utveckla PRA senare i livet, eller vara anlagsbärare av sjukdomen utan att själv vara sjuk.

Man kan även undersöka ögonen med elektroretinografi, ERG. Detta är en dyrare elektrisk mätning av näthinnefunktionen, som kräver att hunden är nersövd. Ett normalt ERG utesluter med stor sannolikhet att hunden har PRA eller kommer få det senare i livet. Det utesluter dock inte att hunden är anlagsbärare av PRA, eller kommer drabbas av framtida katarakter. Tillgängligheten på detta test är begränsad och mkt kostsam

Det finns en variant av PRA som kan gentestas. Det är PRCD-PRA. Då det finns flera typer av PRA hos Chinese Crested Dog så kan man i dagsläget inte nöja sig med ett gentest. Ögonlysning alt ERG-test är det enda sättet att försäkra sig om att ens hund inte har PRA.

Avelsrekommendation
Avelsförbud för drabbad hund

Avelsförbud för drabbad hunds föräldrar

Avelsförbud för drabbad hunds avkommor

Avelsförbud för drabbad hunds helsyskon

Eftersom sjukdomen är progressiv, dvs utvecklas med tiden, bör man om möjligt vänta med avel tills hunden blivit två år.

I övrigt gäller uppfödaransvaret att iaktta försiktighet vid planering av avel och inte göra sk ''riskkombinationer''.

När de har ögonlysts klassificeras de inom de klasser: Fri (A), Troligen bärare (B), Smittad (C)

A - En A-hund ska med mer än 99% sannolikhet vara fri från PRA anlag. En hund som får resultatet A kan alltså användas till alla hundar som är testade A eller B.

SYMPTOM: Tonsillit yttrar sig i, förutom svullna tonsiller ,feber och trötthet. Svårighet att svälja och ibland i hälta.
Hundägaren blir ibland lite förvånade när de får instruktion av sin uppfödare att titta hunden i halsen när den haltar. Men det kan faktiskt ha ett samband, framförallt på unga hundar. Det är inte alltid som hunden visar symptom och därför är det viktigt att man tar för vana att regelbundet titta sin hund i halsen.

Obs!: Det är viktigt att man behandlar en hals infektion snabbt eftersom den kan göra så att hunden får ledinflamationer och/eller allvarligare följdsjukdomar som till exempel hjärtfel.
Tonsilliten behandlas först med antibiotika, funkar inte det så opererar man bort tonsillerna, men det gör man endast om andra behandlingar inte hjälper.

Symptom : Hunden blir orolig, vankar av och an, försöker kräkas och blir spänd över buken.
Andningen försämras och hunden vill helst inte ligga ner.

Obs: Detta är ett mycket akut tillstånd och om hunden ska överleva så krävs mycket snabb behandling.
Veterinären sätter en kanyl genom bukväggen och tömmer på så vis ut gaserna.
Sen suger dom ut magsäcks innehållet och efter det brukar magsäcken återta sitt normala läge igen.
Risken för återfall är stor så oftast utförs en operation då man syr fast magsäcken vid bukväggen.
Råd: Man kan minska riskerna för magomvridning genom att aldrig motionera hunden strax före och efter måltiden och inte låta hunden dricka alltför stora mängder vatten i samband med mat eller motion.

Hypotyreodism räknas till den vanligaste endokrina (hormonproducerande körtlar) sjukdomen hos hund.Hypo, som betyder ” för lite ” och tyroidea som vi vanligtvis kallar sköldkörtel på svenska, är alltså en minskad produktion av hormonerna tyroxin ( T4 ) och tyronin ( T3 ).
Hormonerna har många funktioner i hundens kropp. Bl.a för normal fosterutveckling, kolhydrat och fettmetabolismen, effekter på hjärtat samt benbildning mm.

Det finns fyra former av hypotyreos hos våra hundar:
Kongenital dvs medfödd, primär, sekundär samt tertiär. Det är inte alltid lätt att skilja dessa former åt då symtombilden oftast är väldigt diffus och lätt kan feltolkas som ett ålderstecken hos hunden.
Det finns ett flertal tester där man kan säkerställa diagnosen. Behandlingen är alltid att ersätta bristen med ökat intag i form av tabletter.
Mer än 95 procent av alla hundar lider av den primära formen.

Primära hypotyreosen
dvs en förvärvad skada där tyroidea angripes och förstörs successivt vilket till slut leder till en hypotyreos.
Mer än 75 procent av körtelns sk. parenkym måste vara förstört innan man får hormonbrist i körteln. De vanligaste orsakerna är idiopatisk, lymfocytär (immunförsvaret) eller mindre vanligt, olika tumörformer i körteln. Mindre än 5 procent lider av den sekundära formen.

Sekundära formen
som innebär att ett stimulerande hormon från hypfysen sk. tyroideastimulerande hormon ( T3 ) saknas eller är starkt nedsatt. Detta leder alltid till en minskad utsöndring från den annars friska körteln. Då körteln blir ostimulerad leder detta senare till att folliklarna i själva körteln atrofieras ( tillbakabildas och ger senare även en skada på körteln).
Orsaker till den sekundära formen kan vara hypofysskador av olika slag tex. Missbildning, tumörer eller andra sjukdomar i hypofysen. Detta kontrolleras lätt med en T3 test som normalt ingår i det standardiserade blodprovet som tas vid misstanke..

Kongenital hypotyreos
ses nog inte så ofta på den vuxna hunden då många valpar dör i tidig ålder. Oftast utan diagnos. Orsaken kan vara en mängd olika sjukdomar som drabbar fostret tex. dålig utveckling av själva körteln, jodbrist, autoimmun sjukdom, medfödd missbildning av hypotalamus. M.fl.

Tertiär form
finns inte dokumenterad hos hund då det inte finns mätmetoder att upptäcka för låg halt av tyreotropin-realising factor.
De flesta raser kan drabbas av hypotyreos men vissa är mer predisponerade ( ökad risk att få sjukdomen) än andra och dit hör new foundlandshunden.
Ökad risk i detta fallet innebär troligen bara att de drabbas tidigare i livet av sjukdomen än andra raser. Behandlingen anses god då en vuxen hund med den primära formen får rätt diagnos och behandling i tid. Prognosen för övriga former är avvaktande.

När kan man då misstänka att hunden fått sjukdomen hypotyreos?
Oftast brukar den metaboliska effekten slå igenom starkast med trötthet, frusenhet, och allmänt hängiga hundar men symtomen är ibland diffusa. Sjukdomen utvecklas ofta under en längre period och kan då vara svår upptäcka. Man kan oftast utifrån de screeningtester som tas vid misstanke, få en indikation på vilken typ av hypotyreos som hunden drabbats av.
Så tex. har den primära formen av hypotyreos låga nivåer av T4 och T3 i cirkulationen och hypofysen medan TSH sekretionen är ökad.

Det finns fortfarande många obesvarade frågor kring sjukdomen men nya forskningsrön kommer hela tiden tex. forskas det mycket kring autoantikroppar som redan finns dokumenterade hos en del friska hundar och som ev. senare kan ge upphov till sjukdomen.. En viss genetisk disposition tror man också förekommer vid en del fall men mer forskning behövs även här.

Leg vet, klinikchef, Krister Julinder

Enligt en större studie har kryptorkida djur oftare än andra även anomalier i penis och förhud. Dessutom finns en förhöjd frekvens av patellaluxation och navelbråck.

En sammanställning av flera olika undersökningar av kryptorkism hos boxer och schäfer visar att arvbarheten är mycket hög, 0.5-0.8.

Arvsgången är inte klarlagd. Genetiska studier försvåras av att anlaget bara kommer till uttryck hos det hanliga könet. En familjär förekomst av kryptorkism får anses fastställd och flera forskare hävdar att primär idiopatisk kryptorkism ökar vid inavel. Det är troligt att kryptorkism inte följer en enkel arvsgång annat än i undantagsfall. Recessiv arvsgång med samverkan av ett fåtal gener har föreslagits. Möjligen regleras testikelns vandring inuti buken av en gen och den yttre vandringen genom ljumskkanalen av en annan. En undersökning, som har stöd av flera forskare, kan tolkas så att anlaget är ett polygent tröskelanlag.

Anmärkningsvärt är att ett par studier visar en övervikt av hanar i kullar som innehåller kryptorkida valpar.

Kryptorkida hundar används inte i avel och avelsdjur (både hanar och tikar) bör väljas från så bra kullar som möjligt,
gärna från kullar där alla hanar har normalt belägna testiklar.

Myelin är ett isolerande hölje runt nervceller i ryggmärgen . En föreslagen orsak till Degenerativ Myelopati är att kroppens immunförsvar angriper denna slida, och bryter ner den. Detta resulterar i en förlust av kommunikationen mellan nerverna i nedre delen av kroppen och djurets hjärna.

Det finns nu DNA-test som kan köpas för att se om våra hundar bär muterade gener för DM. Testet rekommenderas för vissa raser. Testet består av en kind kompress (med något som liknar en tops för att torka av insidan av kinden för att lämna in för analys).

Jag testade min Tharzis hos ett labb i Tyskland Laboklin. Jag hade svaret 2 dagar efter utförd test.Tog provet på Måndag, det kom till Tyskland på Tisdag och jag hade svaret på Torsdag. Hans resultat finns här:

Testet berättar om din hund bär den muterade genen som orsakar Degenerativ myelopati, om det är fri, bärare eller affected.

Resultaten är:

Normal / Normal (N / N) - Detta innebär att din hund inte har den muterade stammen och det kommer inte att utveckla degenerativa myelopati. (Fri)
Normal / onormal (N / A) eller (N/DM) - detta betyder din hund är bärare av genen, men kommer inte att utveckla degenerativa myelopati. (Bärare)
Onormal / Onormal (A / A) eller (DM/DM) - detta betyder att din hund är smittad med degenerativa myelopati och kan utveckla degenerativ myelopati (affected). Inte alla hundar med A / A resultat kommer att utveckla DM.

GenetikAvel
risker för degenerativ myelopati kan beräknas med hjälp av Punnett Square :

Om båda föräldrarna är fria (N / N) då kommer alla valparna att vara fri
Om en förälder är bärare (N / A) och en är fri (N / N) kommer ungefär 50% av valparna att vara fria och 50% blir bärare
Om båda föräldrarna är bärare (N / A) då kommer ca 25% att vara fria (N / N), 50% kommer vara bärare (N / A) och 25% kommer att vara affected (A / A)
Om en förälder är fri (N / N) och en förälder som är affected (A / A) då blir alla valpar bärare (N / A)
Om en förälder är bärare (N / A) och en affected (A / A) då blir cirka 50% av valparna bärare (N / A) och 50% kommer att vara affected (A / A)
Om båda föräldrarna är drabbade (A / A) då kommer alla valpar att vara affected (A / A)
Symptom
Degenerativ myelopati påverkar först bakbenen och orsakar muskelsvaghet och förlust av muskulatur och brist på samordning. Dessa orsakar vinglande och kan även kan tyckas vara artrit . Hunden drar ett eller båda bakbenen när den går. Detta att dragande kan orsaka att klorna på ena foten slits ner. Tillståndet kan leda till omfattande förlamning i bakbenen. Allt eftersom sjukdomen fortskride, djur kan visa symtom som inkontinens och har stora svårigheter med både balans och promenader. Om sjukdomen tillåts fortgå kommer djuret att visa hälta fram och omfattande muskelatrofi. Så småningom kranial nerv eller andningsmusulaturträning engagemang kräver dödshjälp.
Progression av sjukdomen är i allmänhet långsam men mycket varierande. Djuret kan vara handikappad inom några månader, eller kan överleva upp till tre år eller mer.

Orsaker
Nyare forskning har visat att en mutation i genen SOD1 är en riskfaktor för att utveckla degnerative myelopati i flera raser. Mutationer i SOD1 finns även ett samband med familjär amyotrofisk lateral skleros (Lou Gehrig's sjukdom) hos människor.

Kända orsaker till ryggmärgs dysfunktion bör uteslutas innan du accepterar diagnos som Degenerativ myelopati, sjukdom i (utskjutande delar) eller ryggmärgen kan orsaka tumörer kompression av ryggmärgen med liknande tecken som degenerativa myelopati.

Behandling
Degenerativ myelopati är en icke-reversibel, progressiv sjukdom som inte kan botas. Det finns inga behandlingar som har tydligt visat att stoppa eller bromsa utvecklingen av DM.