Hundens sjukdomar och defekter.
Denna sida är ständigt under uppbyggnad ;-)

Linsluxation - Primär Tonsillit Degenerativ Myelopati (DM)
Microphthalmia Magomvridning Hypotyreos
Glaskroppsframfall Tandbortfall Navelbråck
PRA Kryptochism Svanslöshet

Linsluxation - Primär
 
(Troligen den sort som förekommer på Chinese crested dog enl. Garmer)

Förklaring/Sjukdomsförlopp

Linsen i ögat lossnar från de trådar som håller den i sitt normala läge.

Defekten drabbar vanligen båda ögonen samtidigt eller med kort mellanrum.

Linsluxation debuterar vanligen först någonstans vid fyra till sju års ålder. Yngre fall där hunden drabbas redan vid tre års ålder har dock förekommit.

Linsluxation har som regel ett relativt långsamt förlopp, men upplevs vanligen som akut då man som hundägare oftast inte upptäcker luxationen förrän hunden börjar uppvisa tecken på synbesvär samt smärta. Till följd av hur linsen rör sig inuti ögat då den lossat kan olika besvär märkas. I vissa fall blir blodkärlen i ögonvitan förstorade och därmed mer synliga till följd av att trycket i ögat ökar. I andra fall kan man ana dimgrå ton mitt i ögat. Denna uppstår då den lösa linsen gnider emot hornhinnan och grumlar dess yta.

Vid tryckförändringar i ögat på grund av att linsen fallit ur läge kan den drabbade hunden uppleva såväl irritation som stark smärta vilket ofta leder till att hunden gnuggar eller river mot ögat. Hunden behöver i detta skede omedelbar vård med trycksänkande ögondroppar för att förhindra att synnerven skadas allvarligt. Har hunden inte kommit under behandling inom 72 timmar från att trycket ökat är skadan i regel irreversibel och hunden blir totalt blind. Tillståndet är i det här läget mycket smärtsamt för hunden och bör tas på största allvar.

I gynnsamma fall där en luxering upptäcks i tid innan ögat blivit allt för allvarligt skadat kan en operation utföras där linserna avlägsnas kirurgiskt. Hunden behåller då ledsyn och kan leva ett fullgott liv. Hundar är i regel mycket anpassningsbara och lär sig allt som oftast att använda sina andra sinnen för att kompensera en nedsatt syn. En hund som drabbas av linsluxation är således inte nödvändigtvis dömd till döden.

Linsluxation kan ibland orskas av särskilt kraftigt yttre våld som t ex vid bilolyckor eller mycket kraftigt slag mot huvudet.

Behandling/Medicinering
Operation är nästan alltid den enda effektiva åtgärden, men resultaten har hittills inte varit de bästa. Ögat blir till slut ofta blint. Den ärftliga typen av linsluxation drabbar förr eller senare också det andra ögat.

Arvsgång
Linsluxation nedärvs vanligen recessivt autosomalt vilket innebär att båda föräldrarna måste vara antingen anlagsbärare eller sjuka för att sjukdomen skall uppkomma hos avkomman.

Sjukdomen drabbar hanar och tikar lika.

Detektion

Linsluxation diagnostiseras genom ögonlysning.

Vid ögonlysning av kan en subluxation upptäckas innan linsen hinner luxera helt och eventuella skador på ögonen kan därmed minimeras.

Tecken på linsluxation som hundägaren själv kan se framträder först då tillståndet är betydligt allvarligare än att linsen subluxerat.

Avelsrekommendation
Avelsförbud för drabbad hund

Avelsförbud för drabbad hunds föräldrar

Avelsförbud för drabbad hunds avkommor

Avelsförbud för drabbad hunds helsyskon

Avelsförbud för drabbad hunds mor-/farföräldrar

Avelsförbud för drabbad hunds barnbarn

I övrigt gäller uppfödaransvaret att iaktta försiktighet vid planering av avel och inte göra sk ''riskkombinationer''.

   

Microphthalmia
 
Micro är ett medfött fel som innebär att ögonen är onormalt små. Detta gör att valpen får begränsad syn. Om detta inträffar i en kull rekommenderas det att hela kullen och föräldrarna ögonundersöks eftersom andra onormalheter kan förekomma. Micro har studerats i många raser och en tydlig genetisk koppling finns, det går inte att behandla men en hund kan leva ett lyckligt liv om ägaren inser sin hunds handikapp.

Mer info om Microphthalmia kommer

Artiklar Att läsa om Microphthalmia
Microphthalmia    
Terrific pets    
Spännande läsning ang. Merle och ögonmissbildning
   

Glaskroppsframfall
 
Förklaring/Sjukdomsförlopp
Uppstår när glaskroppsmassa läcker ut genom pupillen till ögats främre del, den s.k. främre ögonkammaren. Det är aldrig normalt. I vissa fall kan det bero på förändringar i glaskroppens konsistens, men det kan vara ett tidigt tecken på att linsen inte sitter helt stabilt på sin plats och förebådar då linsluxation.

I det europeiska ögonprogrammet (ECVO Eye Scheme), som Danmark, Norge och Finland nu har, och som Sverige kanske går med i, bedöms glaskroppsframfall (vitreous prolapse, vitreous leakage) som misstänkt linsluxation.

Det svenska SKK-programmet har en separat diagnos glaskroppsframfall därför att den svenska ögonpanelen ville ha den åtskild från linsluxation. Det finns raser som kan ha glaskroppsframfall utan att få linsluxation. Den separata diagnosen ger bättre möjlighet att hitta dessa fall och att följa dem. I raser där linsluxation förekommer är glaskroppsframfall alltid ett misstänkt första symtom.

Behandling/Medicinering
Det finns ingen behandlingsmetod.

Arvsgång
Glaskroppsframfall nedärvs vanligen recessivt autosomalt vilket innebär att båda föräldrarna måste vara antingen anlagsbärare eller sjuka för att sjukdomen skall uppkomma hos avkomman.

Sjukdomen drabbar hanar och tikar lika.

Detektion

Glaskroppsframfall diagnostiseras genom ögonlysning.

Avelsrekommendation
Hund drabbad av glaskroppsframfall:
Ingen avel innan ny ögonlysning om 6 månader.

Om glaskroppsframfallet inte har ökat och om det inte finns tecken på linsluxation: avel i begränsad omfattning = 1 kull.

Ny ögonlysning om ytterligare 6 månader. Om fortfarande oförändrat: inga avelsrestriktioner

Avel med nära släktingar: inga restriktioner

Naturligtvis gäller uppfödaransvaret att avla med försiktighet och inte dubbla på risklinjer.

   

PRA (Progressiv Retinal Atrofi)
 
Förklaring/Sjukdomsförlopp
PRA (Progressiv Retinal Atrofi) är en ögonsjukdom som finns hos många olika raser. Det finns minst 2 typer av PRA hos Chinese Crested Dog.

Fortskridande förtvining av näthinnan. Drabbar bägge ögonen samtidigt.

I sjukdomens tidiga stadie blir den påverkade hunden nattblind. Den tappar förmågan att justera sin synförmåga till dunkelt ljus. Detta märks bl a genom att hunden vid gång i svag belysning stöter i saker och ting, samt att hunden kan börja känna sig otrygg när den är ensam i mörker.Därefter försämras hundens synförmåga även i dagsljus.

Sjukdomen resulterar i att hunden helt tappar synen.

Behandling/Medicinering
Sjukdomen går inte att behandla

Arvsgång
PRA är en ärftlig autosomal enkel recessiv sjukdom, vilket innebär att båda föräldrarna måste vara antingen anlagsbärare eller sjuka för att sjukdomen skall uppkomma hos avkomman.
Sjukdomen drabbar hanar och tikar lika.

All avkomma till sjuk hund blir minst anlagsbärare.

Detektion

PRA diagnostiseras vanligen genom s k ögonlysning. Ögonlysning innebär att veterinären, efter utvidgning av hundens pupiller med hjälp av ögondroppar, tittar in i ögonen med hjälpa av ett speciellt instrument. Ögonlysning görs endast av särskilt utbildade veterinärer. En ögonlysning visar endast att hunden ej har PRA för tillfället. Hunden kan mycket väl komma att utveckla PRA senare i livet, eller vara anlagsbärare av sjukdomen utan att själv vara sjuk.

Man kan även undersöka ögonen med elektroretinografi, ERG. Detta är en dyrare elektrisk mätning av näthinnefunktionen, som kräver att hunden är nersövd. Ett normalt ERG utesluter med stor sannolikhet att hunden har PRA eller kommer få det senare i livet. Det utesluter dock inte att hunden är anlagsbärare av PRA, eller kommer drabbas av framtida katarakter. Tillgängligheten på detta test är begränsad och mkt kostsam

Det finns en variant av PRA som kan gentestas. Det är PRCD-PRA. Då det finns flera typer av PRA hos Chinese Crested Dog så kan man i dagsläget inte nöja sig med ett gentest. Ögonlysning alt ERG-test är det enda sättet att försäkra sig om att ens hund inte har PRA.

Avelsrekommendation
Avelsförbud för drabbad hund

Avelsförbud för drabbad hunds föräldrar

Avelsförbud för drabbad hunds avkommor

Avelsförbud för drabbad hunds helsyskon

Eftersom sjukdomen är progressiv, dvs utvecklas med tiden, bör man om möjligt vänta med avel tills hunden blivit två år.

I övrigt gäller uppfödaransvaret att iaktta försiktighet vid planering av avel och inte göra sk ''riskkombinationer''.

När de har ögonlysts klassificeras de inom de klasser: Fri (A), Troligen bärare (B), Smittad (C)


A - En A-hund ska med mer än 99% sannolikhet vara fri från PRA anlag. En hund som får resultatet A kan alltså användas till alla hundar som är testade A eller B.

B -En B-hund är med 99% sannolikhet anlagsbärare för PRA, men kommer själv inte utveckla sjukdomen. En hund som får resultatet B bör därför enbart användas tillsammans med A-testade hundar, dels för att minska andelen anlagsbärare och dels för att inte riskera att producera en valp med PRA.

C - En C-hund kommer i mer än 99% av fallen att utveckla PRA. Dessa hundar ska inte användas i avel under några som helst omständigheter då detta ej är förenligt med god avelsed.

 
LÄNKAR ANG. ÖGON SJUKDOMAR
SSVO    
DNA REMISS (SKK)    
   

Tonsillit
 
På var sida i halsen sitter halsmandlarna, tonsillerna, som består av lymfvävnad. Tonsillernas uppgift är att upptäcka och bekämpa infektioner som kommer in i kroppen genom munnen.

Olika infektionsämnen kan angripa tonsillerna och orsaka tonsillit (tonsillinflammation). Symptomen är ofta feber och svårighet att svälja mat och vatten. Följaktligen kan hunden få nedsatt aptit. Akut tonsillit är relativt lättbehandlad och går oftast att åtgärda med en antibiotikabehandling.

Upprepade tonsilliter kan leda till att hundens tonsiller blir förstorade. Hunden kan då få permanent nedsatt aptit eftersom den besväras av tonsillerna vid födointaget. Detta kan medföra att hunden blir svår att hålla i hull. I dessa fall kan det bli aktuellt att avlägsna tonsillerna genom operation.
Hunden har två stycken tonsiller(halsmandlar)placerade på ömse sidor om svalget som vanligtvis ligger dolda.
Vid en infektion blir det röda och faller fram ur sina fickor.

SYMPTOM: Tonsillit yttrar sig i, förutom svullna tonsiller ,feber och trötthet. Svårighet att svälja och ibland i hälta.
Hundägaren blir ibland lite förvånade när de får instruktion av sin uppfödare att titta hunden i halsen när den haltar. Men det kan faktiskt ha ett samband, framförallt på unga hundar. Det är inte alltid som hunden visar symptom och därför är det vik
tigt att man tar för vana att regelbundet titta sin hund i halsen.

Obs!: Det är viktigt att man behandlar en hals infektion snabbt eftersom den kan göra så att hunden får ledinflamationer och/eller allvarligare följdsjukdomar som till exempel hjärtfel.
Tonsilliten behandlas först med antibiotika, funkar inte det så opererar man bort tonsillerna, men det gör man endast om andra behandlingar inte hjälper.

   

Magomvridning
 
Magomvridning som oftast kommer på stora raser innebär att magsäcken snurrar runt så att övre och nedre magmunnen snörps åt och hindrar maginnehållet att passera åt något håll.
Magsäcken utvidgas av gaser och trycker därmed på lungor, hjärtat och blobkärl så hunden får svårt att andas och dålig blodcirkulation.

Symptom : Hunden blir orolig, vankar av och an, försöker kräkas och blir spänd över buken.
Andningen försämras och hunden vill helst inte ligga ner.

Obs: Detta är ett mycket akut tillstånd och om hunden ska överleva så krävs mycket snabb behandling.
Veterinären sätter en kanyl genom bukväggen och tömmer på så vis ut gaserna.
Sen suger dom ut magsäcks innehållet och efter det brukar magsäcken återta sitt normala läge igen.
Risken för återfall är stor så oftast utförs en operation då man syr fast magsäcken vid bukväggen.
Råd: Man kan minska riskerna för magomvridning genom att aldrig motionera hunden strax före och efter måltiden och inte låta hunden dricka alltför stora mängder vatten i samband med mat eller motion.

 

Magomvridning är ett akut livshotande tillstånd som drabbar vissa storvuxna raser. Hundens storlek, kroppsform och hull, svagheter i vissa strukturer i bukhålan och brister i magsäckens nervförsörjning anses öka risken för magomvridning, särskilt i samband med felaktig utfodring och om hunden motioneras direkt efter maten.

Symtomen är dramatiska. Hunden gör upprepade försök att kräkas medan magsäcken sväller upp och blir alltmer stinn. Gasfyllnad i magsäcken påverkar blodtrycket i de stora blodkärlsstammarna och ger cirkulationssvikt.

Oftast drabbas dobermann, grand danois och andra doggar, schäfer, sennenhundar, sankt bernhardshund, de stora vinthundarna och vorsteh. Sporadiska fall förekommer i många andra storvuxna raser. Den genetiska bakgrunden till magomvridning är inte helt utredd men vissa raser och, inom dessa raser, vissa familjer är predisponerade.

   

Hypotyreos (nedsatt sköldkörtelfunktion)
 

Sköldkörteln styr via sina hormoner ämnesomsättningen och påverkar många funktioner i kroppen. Hypotyreos, brist på sköldkörtelhormon, förekommer hos många raser. Sjukdomen kan vara medfödd (mycket ovanligt, se nedan) eller förvärvad.

Den vanligaste formen är primär hypotyreos som debuterar hos yngre vuxna djur. Typiska symtom är slöhet, sval och tunn hud, låg hjärtfrekvens och fetma. Sjukdomen kan även ge minskad motståndskraft mot infektioner, inlagringar i hornhinnan och tunn eller dunig päls. Mera sällsynt är hypertrikosis, tjock mattliknande päls vid tinningarna. Denna förändring ses sällsynt hos boxer och irländsk setter.

Hypotyreos förekommer hos ett tjugotal olika raser i andra länder. Enstaka medfödda fall har förekommit hos boxer, riesenschnauzer (i den rasen finns även primär hypotyreos) och skotsk hjorthund. Valparna hade bred skalle och dvärgväxt med kort rygg och krumma ben.

Den vanligaste formen, primär hypotyreos, förekommer i två former: lymfocytär tyreoidit och idiopatisk atrofi. Vanligast är den lymfocytära tyreoiditen, en immunmedierad process i sköldkörteln med ett påtagligt ärftligt inslag. Lymfocytär tyreoidit förekommer hos beagle, borzoi, grand danois, irländsk setter och old english sheepdog. Den idiopatiska atrofin (förtvining utan påvisar orsak) visar ingen speciell rasdisposition.

Från USA och Kanada har visats att 3.200 hundar av en miljon drabbas av hypotyreos. Nio raser var överrepresenterade: airedaleterrier, cocker spaniel, dobermann, dvärgschnauzer, dvärgspets, golden retriever, irländsk setter, shetland sheepdog och tax.

I USA förekommer hypotyreos hos briard och chow chow, field spaniel, keeshond och labrador retriever.

I Sverige är raserna airedaleterrier, hovawart, mellan- och riesenschnauzer och shetland sheepdog "högriskraser" liksom dobermann och flera vinthundsraser. Här förekommer hypotyreos även i samma raser som i USA (ovan).

Sköldkörtelfunktionen kan visa rasvariation. Köldtoleranta spetsraser har exempelvis ofta låga sköldkörtelvärden.

Avelsåtgärder
Hundar med hypotyreos bör inte användas i avel. I raser där hypotyreos är ett erkänt ärftligt problem bör man avla ytterst sparsamt på de närmaste släktingarna till hundar med hypotyreos (om alls) och välja avelsdjur ur bra kullar av de friskaste släkterna. Eftersom symtomen debuterar hos unga vuxna rekommenderas sen avelsdebut.

Hypotyreos hos hund

Hypotyreodism räknas till den vanligaste endokrina (hormonproducerande körtlar) sjukdomen hos hund.Hypo, som betyder ” för lite ” och tyroidea som vi vanligtvis kallar sköldkörtel på svenska, är alltså en minskad produktion av hormonerna tyroxin ( T4 ) och tyronin ( T3 ).
Hormonerna har många funktioner i hundens kropp. Bl.a för normal fosterutveckling, kolhydrat och fettmetabolismen, effekter på hjärtat samt benbildning mm.

Det finns fyra former av hypotyreos hos våra hundar:
Kongenital dvs medfödd, primär, sekundär samt tertiär. Det är inte alltid lätt att skilja dessa former åt då symtombilden oftast är väldigt diffus och lätt kan feltolkas som ett ålderstecken hos hunden.
Det finns ett flertal tester där man kan säkerställa diagnosen. Behandlingen är alltid att ersätta bristen med ökat intag i form av tabletter.
Mer än 95 procent av alla hundar lider av den primära formen.

Primära hypotyreosen
dvs en förvärvad skada där tyroidea angripes och förstörs successivt vilket till slut leder till en hypotyreos.
Mer än 75 procent av körtelns sk. parenkym måste vara förstört innan man får hormonbrist i körteln. De vanligaste orsakerna är idiopatisk, lymfocytär (immunförsvaret) eller mindre vanligt, olika tumörformer i körteln. Mindre än 5 procent lider av den sekundära formen.

Sekundära formen
som innebär att ett stimulerande hormon från hypfysen sk. tyroideastimulerande hormon ( T3 ) saknas eller är starkt nedsatt. Detta leder alltid till en minskad utsöndring från den annars friska körteln. Då körteln blir ostimulerad leder detta senare till att folliklarna i själva körteln atrofieras ( tillbakabildas och ger senare även en skada på körteln).
Orsaker till den sekundära formen kan vara hypofysskador av olika slag tex. Missbildning, tumörer eller andra sjukdomar i hypofysen. Detta kontrolleras lätt med en T3 test som normalt ingår i det standardiserade blodprovet som tas vid misstanke..

Kongenital hypotyreos
ses nog inte så ofta på den vuxna hunden då många valpar dör i tidig ålder. Oftast utan diagnos. Orsaken kan vara en mängd olika sjukdomar som drabbar fostret tex. dålig utveckling av själva körteln, jodbrist, autoimmun sjukdom, medfödd missbildning av hypotalamus. M.fl.

Tertiär form
finns inte dokumenterad hos hund då det inte finns mätmetoder att upptäcka för låg halt av tyreotropin-realising factor.
De flesta raser kan drabbas av hypotyreos men vissa är mer predisponerade ( ökad risk att få sjukdomen) än andra och dit hör new foundlandshunden.
Ökad risk i detta fallet innebär troligen bara att de drabbas tidigare i livet av sjukdomen än andra raser. Behandlingen anses god då en vuxen hund med den primära formen får rätt diagnos och behandling i tid. Prognosen för övriga former är avvaktande.

När kan man då misstänka att hunden fått sjukdomen hypotyreos?
Oftast brukar den metaboliska effekten slå igenom starkast med trötthet, frusenhet, och allmänt hängiga hundar men symtomen är ibland diffusa. Sjukdomen utvecklas ofta under en längre period och kan då vara svår upptäcka. Man kan oftast utifrån de screeningtester som tas vid misstanke, få en indikation på vilken typ av hypotyreos som hunden drabbats av.
Så tex. har den primära formen av hypotyreos låga nivåer av T4 och T3 i cirkulationen och hypofysen medan TSH sekretionen är ökad.

Det finns fortfarande många obesvarade frågor kring sjukdomen men nya forskningsrön kommer hela tiden tex. forskas det mycket kring autoantikroppar som redan finns dokumenterade hos en del friska hundar och som ev. senare kan ge upphov till sjukdomen.. En viss genetisk disposition tror man också förekommer vid en del fall men mer forskning behövs även här.

Leg vet, klinikchef, Krister Julinder

   

Svanslöshet

Medfött kort svans och total avsaknad av svans förekommer inom vissa raser relativt ofta som ärftliga avvikelser. Hundar av vissa av dessa raser (och många andra) har tidigare kuperats.

Inom kynologin saknas enhetlig terminologi för att beskriva svansförkortning. Med orden "stubb" och "svanslös" kan man på svenska mena allt ifrån något förkortad svans till total avsaknad av svans. Detsamma gäller inom andra språk vilket gör redovisningar av genetiska undersökningar i ämnet svårtolkade. Eventuella kommande genetiska studier kunde vinna på att man noga anger svanslängden (i kotor) exempelvis som följer: 1. Total svanslöshet (agenesi, medfödd avsaknad av samtliga svanskotor) är mycket ovanlig hos hund. Defekten förekommer oftare hos vissa raskatter och kallas då manx-anlag. Djur med svansagenesi har ofta spina bifida (se denna), ryggmärgsbråck och/eller svåra rörelsestörningar. 2. Svanslöshet (anuri) innebär att hunden har två till fyra svanskotor. 3. Stubbsvans (brachyuri) innebär att hunden har fyra till åtta svanskotor. 4. Kort svans innebär att hunden har minst åtta kotor men kortare svans än normalt (för rasen).

Nedan följer ett försök att placera in olika redan gjorda studier av svansdefekter i detta schema. Det finns en risk för tolkningsfel av skäl som tidigare nämnts. Med reservation för sådana förekommer svansdefekter enligt följande: beagle - total svanslöshet, stubbsvans; cocker spaniel - svanslöshet; dobermann - stubbsvans; old english sheepdog - stubbsvans; rottweiler - stubbsvans, svanslöshet, total svanslöshet; schipperke - svanslöshet; schnauzer - stubbsvans, svanslöshet; schäfer - stubbsvans; västgötaspets - stubbsvans, svanslöshet; welsh corgi pembroke - stubbsvans, svanslöshet.

Flera undersökningar tyder på att svanslöshet/stubbsvans i vissa raser nedärvs som ofullständigt dominant anlag, möjligen som en letalgen eller som polygener med letal effekt. I andra raser, exempelvis hos breton, anses arvsgången komplex men utan inslag av letalgener. Hos beagle och rottweiler förekommer en variation i svanslängd från total avsaknad av svans till stubbsvans med fyra svanskotor. Sådan variation talar för ett inslag av polygener. Selektion och inavel på individer med de kortaste svansarna har givit grava defekter.

I raser där man avlar på svanslösa och stubbsvansade hundar bör man vara medveten om att total avsaknad av svans kan öka risken för spina bifida och/eller förändringar i korsbenet. Kullstorleken bör bevakas då en minskning kan indikera ansamling av letalgen(er).

   

Tandbortfall (oligodontia, anodontia, medfödd frånvaro av tandanlag)
 

Med tandbortfall menas i dagligt tal en medfödd eller utvecklingsbetingad avsaknad av en eller flera tänder som skall ingå i det s.k. normala bettet. Att en tidigare befintlig tand lossnat eller dragits ut kallas däremot inte för tandbortfall. Tandbortfall har funnits hos hunddjuren i många tusen år.

Främre delen av det permanenta bettet hos en vuxen hund har sex framtänder (incisiver) och två hörntänder (canintänder) i vardera över- och underkäken. Därefter följer kindtänderna som numreras framifrån. På varje sida finns först fyra främre kindtänder (premolarer, p1-p4). Bakom dem sitter de bakre kindtänderna (molarer, m1-m3), två i överkäken och tre i underkäken. Ett komplett bett innehåller alltså tjugo (6+2+8+4) tänder i överkäken och tjugotvå (6+2+8+6) tänder i underkäken, totalt fyrtiotvå tänder.

Hos små valpar (i mjölktandsbettet) finns samtliga framtänder och hörntänder och de tre bakre premolarerna (p2-p4). En valp har alltså fjorton tänder i vardera käken (6+2+6), sammanlagt 28 tänder. En valp som saknar en viss mjölktand kan, men måste inte, sakna samma tand i det permanenta bettet.

En extrem form av tandbortfall förekommer hos (hårlösa) nakenhundar som kan sakna både samtliga premolarer och dessutom både canintänder och incisiver.

Vanligare är bortfall av enstaka tänder, allra oftast p1 och/eller m3, därefter bortfall av övriga kindtänder. Trubbnosiga raser saknar ofta p3 och p4. Mer sällan ses avsaknad av incisiver. Bortfall av en canintand är mycket sällsynt.

Familjär förekomst av tandbortfall och hög frekvens i vissa familjer/raser tyder på att anomalin är ärftlig. I internationell litteratur beskrivs tandbortfall hos några olika raser, exempelvis borzoi, collie, dalmatiner, dandie dinmont terrier, dobermann, foxterrier, labrador retriever, skotsk terrier och yorkshireterrier. Tandbortfall kan även förekomma i många andra raser och det kan finnas stora skillnader mellan olika länder för en och samma ras.

Kindtänder Omfattande studier tyder på att det finns en recessiv nedärvning för varje tand, dock inte ett enkelt anlag med så kallad Mendelsk klyvning. Det innebär att anlag(en) för att en viss tand skall finnas (alternativt saknas) nedärvs separat och oberoende av anlagen för övriga tänder. Om man bland genetiskt belastade avelsdjur valde felfria djur under tre generationer fick man snabbt en hög frekvens av normala bett. Motsatsen gällde också. Andra arbeten talar för en enkel recessiv arvsgång, en recessiv arvsgång i flera anlag eller en polygen nedärvning. Möjligen råder olika arvsgångar i olika raser och för olika tänder. Tidigare förslag om att arvsgången skulle vara enkelt autosomal dominant är numera inaktuella. Detsamma gäller äldre hypoteser om att trubbnosiga hundar skulle ha tandbortfall på grund av "platsbrist". Tandstorleken anpassas till hundens storlek. Canintandens rot kan däremot inkräkta på premolarernas utrymme så att de roterar och ställer sig på tvären hos en brakycefal (kortnosig) ras. I många raser saknar ett stort antal hundar ett komplett 42-tänders bett. De tänder som saknas är ofta av ringa eller ingen betydelse för bettets funktion i hundens nuvarande livsstil. För vissa raser är det praktiskt omöjligt att genom avelsåtgärder återföra det kompletta bettet. För sådana raser vore det lämpligt att man enades om vad som skall betraktas som tillräckligt tandantal och att detta fördes in i standarden. Standarden borde även ange för varje ras om någon variant av tandbortfall skall betraktas som diskvalificerande hos avelsdjuren.

Om man vill selektera mot tandbortfall kan man, tand för tand, följa principerna för eliminering av polygena eller okända anlag. Det innebär att drabbade hundar inte används i avel och att avelsdjur väljs från så bra kullar som möjligt.

Läs mer om hundens tänder/bett
   

NAVELBRÅCK
 
Medfött navelbråck är en genetisk belastning.
Det kan generellt inte anses försvarbart att använda hund med medfött navelbråck till avel,
då avkomman löper större risk att få denna defekt. SKKs grundregler är tillämpbara.
För att avgöra huruvida en hund med lindrigt navelbråck kan användas i avel
eller ej behövs dock rasspecifika prioriteringar, där de avelshygieniska åtgärderna anpassas
till rasens övriga defekter, numerär och genetiska bredd.
Hundar med stora/grava medfödda navelbråck ska ALDRIG användas i avel.

Statens Jordbruksverks författningssamling § 2 är även den tillämplig
enligt samma resonemang vid avel på hundar med nämnda defekt.

   

KRYPTOCHISM    
 
 
Kryptorkism innebär att den ena eller båda testiklarna inte kommit ner i pungen. En dubbelsidigt kryptorkid hane saknar testiklar i pungen och är steril. En ensidigt kryptorkid hane har en testikel i pungen. En sådan hund är vanligen fertil men valpar efter kryptorkid hane får inte registreras i SKK.
Kryptorkism förekommer hos nära hälften av hundraserna i Sverige. Frekvensen varierar från under 1proc. till över 6 proc. men är vanligen är under 5 proc. Kryptorkism förekommer oftare i dvärgraser och kondrodystrofa raser än bland medelstora hundar.

Enligt en större studie har kryptorkida djur oftare än andra även anomalier i penis och förhud. Dessutom finns en förhöjd frekvens av patellaluxation och navelbråck.

En sammanställning av flera olika undersökningar av kryptorkism hos boxer och schäfer visar att arvbarheten är mycket hög, 0.5-0.8.

Arvsgången är inte klarlagd. Genetiska studier försvåras av att anlaget bara kommer till uttryck hos det hanliga könet. En familjär förekomst av kryptorkism får anses fastställd och flera forskare hävdar att primär idiopatisk kryptorkism ökar vid inavel. Det är troligt att kryptorkism inte följer en enkel arvsgång annat än i undantagsfall. Recessiv arvsgång med samverkan av ett fåtal gener har föreslagits. Möjligen regleras testikelns vandring inuti buken av en gen och den yttre vandringen genom ljumskkanalen av en annan. En undersökning, som har stöd av flera forskare, kan tolkas så att anlaget är ett polygent tröskelanlag.

Anmärkningsvärt är att ett par studier visar en övervikt av hanar i kullar som innehåller kryptorkida valpar.

Kryptorkida hundar används inte i avel och avelsdjur (både hanar och tikar) bör väljas från så bra kullar som möjligt,
gärna från kullar där alla hanar har normalt belägna testiklar.

   

Degenerativ Myelopati
 
En hund med degenerativa myelopati står ofta med benen tätt ihop och kan inte korrigera en ovanligt fot läge på grund av brist på medveten proprioception Degenerativ myelopati (även känd som kroniska degenerativa radiculomyelopathy) är en progressiv sjukdom i ryggmärgen hos äldre hundar. Sjukdomen har en smygande debut vanligen mellan 7 och 14 år. Det börjar med en förlust av koordination (ataxi) i bakbenen. Per den 15 juli, 2008 har den ansvariga muterade genen för DM hittats hos för närvarande 43 raser. Sjukdomen är kronisk och progressiv, och leder till förlamning.

Myelin är ett isolerande hölje runt nervceller i ryggmärgen . En föreslagen orsak till Degenerativ Myelopati är att kroppens immunförsvar angriper denna slida, och bryter ner den. Detta resulterar i en förlust av kommunikationen mellan nerverna i nedre delen av kroppen och djurets hjärna.

Det finns nu DNA-test som kan köpas för att se om våra hundar bär muterade gener för DM. Testet rekommenderas för vissa raser. Testet består av en kind kompress (med något som liknar en tops för att torka av insidan av kinden för att lämna in för analys).

Jag testade min Tharzis hos ett labb i Tyskland Laboklin. Jag hade svaret 2 dagar efter utförd test.Tog provet på Måndag, det kom till Tyskland på Tisdag och jag hade svaret på Torsdag. Hans resultat finns här:

Testet berättar om din hund bär den muterade genen som orsakar Degenerativ myelopati, om det är fri, bärare eller affected.

Resultaten är:

Normal / Normal (N / N) - Detta innebär att din hund inte har den muterade stammen och det kommer inte att utveckla degenerativa myelopati. (Fri)
Normal / onormal (N / A) eller (N/DM) - detta betyder din hund är bärare av genen, men kommer inte att utveckla degenerativa myelopati. (Bärare)
Onormal / Onormal (A / A) eller
(DM/DM) - detta betyder att din hund är smittad med degenerativa myelopati och kan utveckla degenerativ myelopati (affected). Inte alla hundar med A / A resultat kommer att utveckla DM.

GenetikAvel
risker för degenerativ myelopati kan beräknas med hjälp av Punnett Square :

Om båda föräldrarna är fria (N / N) då kommer alla valparna att vara fri
Om en förälder är bärare (N / A) och en är fri (N / N) kommer ungefär 50% av valparna att vara fria och 50% blir bärare
Om båda föräldrarna är bärare (N / A) då kommer ca 25% att vara fria (N / N), 50% kommer vara bärare (N / A) och 25% kommer att vara affected (A / A)
Om en förälder är fri (N / N) och en förälder som är affected (A / A) då blir alla valpar bärare (N / A)
Om en förälder är bärare (N / A) och en affected (A / A) då blir cirka 50% av valparna bärare (N / A) och 50% kommer att vara affected (A / A)
Om båda föräldrarna är drabbade (A / A) då kommer alla valpar att vara affected (A / A)
Symptom
Degenerativ myelopati påverkar först bakbenen och orsakar muskelsvaghet och förlust av muskulatur och brist på samordning. Dessa orsakar vinglande och kan även kan tyckas vara artrit . Hunden drar ett eller båda bakbenen när den går. Detta att dragande kan orsaka att klorna på ena foten slits ner. Tillståndet kan leda till omfattande förlamning i bakbenen. Allt eftersom sjukdomen fortskride, djur kan visa symtom som inkontinens och har stora svårigheter med både balans och promenader. Om sjukdomen tillåts fortgå kommer djuret att visa hälta fram och omfattande muskelatrofi. Så småningom kranial nerv eller andningsmusulaturträning engagemang kräver dödshjälp.
Progression av sjukdomen är i allmänhet långsam men mycket varierande. Djuret kan vara handikappad inom några månader, eller kan överleva upp till tre år eller mer.

Orsaker
Nyare forskning har visat att en mutation i genen SOD1 är en riskfaktor för att utveckla degnerative myelopati i flera raser. Mutationer i SOD1 finns även ett samband med familjär amyotrofisk lateral skleros (Lou Gehrig's sjukdom) hos människor.

Kända orsaker till ryggmärgs dysfunktion bör uteslutas innan du accepterar diagnos som Degenerativ myelopati, sjukdom i (utskjutande delar) eller ryggmärgen kan orsaka tumörer kompression av ryggmärgen med liknande tecken som degenerativa myelopati.

Behandling
Degenerativ myelopati är en icke-reversibel, progressiv sjukdom som inte kan botas. Det finns inga behandlingar som har tydligt visat att stoppa eller bromsa utvecklingen av DM.

Motion
Motion har rekommenderats att upprätthålla hundens förmåga att gå.Sjukgymnastik kan förlänga den tid som hunden förblir mobil och öka överlevnadstiden.Canine hydroterapi (simning) kan vara mer användbart än att gå.

MINA DM TESTADE HUNDAR/ MY DM TESTED DOGS:

CH Double Diamond's Durga Tharzis N/N
CH Moor Racing Offra N/N
CH Arsathas Anova N/N
Arsathas Aischa N/N
Ivegill's Lady Easter Flower N/N
CH
Sebranova's Ramsez (inlånad hane, far till B-kullen) N/N
Marelden's Zamantha Zanamera (Marelden's tik, mor till Marelden's Älskade Ängel) N/N
CH Rasswet's Burattino (inlånad hane, far till C-kullen) N/N

FRIA GENOM ARV /CLEAR BY INHERITANCE:

Arsathas Barinya
Arsathas Belana Mishenka
Arsathas Barisjnikova
Arsathas Busiga Bubblan
Arsathas Baryshnikov
Arsathas Bol'shoi
Arsathas Bej Ramsez

Marelden's Älskade Ängel

Arsathas Calvados
Arsathas Cassiopeia
Arsathas Coup de Couer
Arsathas Chanel
Arsathas Calvin
Arsathas Camelot
Arsathas Chrisarion
Arsathas Cassandra Mishenka

CH Jelistaz Thriller (far till Jelistaz Winsome) Fri genom CHJelistaz Omar Sharif N/N - CH Indian Cherokee Modnyabistru N/N

     
Länkar rörande DM
Resultat för Testade Borzoier i Finland
OFA Testresults  
Valeska Borzoi DM page    
Laboklin    
   

Copyright © Arsathas Materialet på denna sida får ej användas utan vårt tillstånd - läs mer här » ]